یک داروی جدید به عنوان اولین داروی ترمیم دیانای و بازسازی بافت آسیبدیده میتواند آسیبهای ناشی از حوادث جدی مانند حمله قلبی را ترمیم کند.
به گزارش ایسنا ، پس از دو دهه تلاش، دانشمندان رمز دارویی را که میتواند DNA را ترمیم کند، کشف کردهاند و زمینه را برای دسته جدیدی از درمانها فراهم کردهاند که میتوانند آسیب بافتی ناشی از حمله قلبی، بیماریهای التهابی و سایر بیماریها را برطرف کنند.
به نقل از نیو اطلس، محققان در مؤسسه «سدراس سینای»(Cedars-Sinai) پس از توسعه تکنیکی برای جداسازی سلولهای پیشساز از قلب به این موفقیت دست یافتند. این سلولها، بسیار شبیه به سلولهای بنیادی هستند و میتوانند بافت سالم جدیدی را به روشی هدفمندتر تشکیل دهند. به عبارت دیگر، این سلولهای گرفته شده از قلب میتوانند به بازیابی عملکرد آن اندام کمک کنند.
«ادواردو ماربان»(Eduardo Marbán)، دانشمند پزشکی که در آن زمان در «جانز هاپکینز» و اکنون در «سدراس سینای» است، دریافت که سلولهای پیشساز قلب همچنین مکانیسم خاصی دارند که در آن کیسههایی به نام اگزوزومها را ارسال میکنند که مولکولهای DNA، RNA و پروتئین را بین سلولها حمل میکنند و میتوانند بافت آسیبدیده را ترمیم و بازسازی کنند.
«احمد ابراهیم»، دانشیار گروه قلب و عروق در مؤسسه قلب اسمیت و نویسنده اول این مطالعه گفت: اگزوزومها مانند پاکتهایی با اطلاعات مهم هستند. ما میخواستیم این پیامهای کدگذاری شده را جدا کنیم و بفهمیم کدام مولکولها خودشان درمانی هستند.
این تیم تلاش کرد تا آنچه را که در آن کیسههای التیامبخش وجود دارد، باز کند. بنابراین ماده RNA اگزوزومی را توالییابی کرد و در نهایت به یک مولکول که برجستهتر از بقیه بود، رسید.
مطالعات حیوانی با تمرکز بر این یک مولکول RNA، فرضیه محققان را تأیید کرد که نقش کلیدی در تسهیل ترمیم بافت دارد.
دو دهه به سرعت گذشت و دانشمندان سرانجام این مولکول RNA طبیعی را در آزمایشگاه ساختند که یک شفادهنده مصنوعی معروف به «TY1» به دنیا آمد.
«ماربان» میگوید: ما با بررسی مکانیسمهای درمان با سلولهای بنیادی، راهی برای التیام بدن بدون استفاده از سلولهای بنیادی کشف کردیم. «TY1» اولین اگزومر(exomer) است که به دسته جدیدی از داروها گفته میشود که به روشهای غیرمنتظرهای به آسیب بافتی میپردازند.
«TY1» ساختار داروهای RNA موجود را دارد و مانند نسخه طبیعی خود عمل میکند. این اگزومر، فعالیت ژن «Trex1» را تقویت میکند که فعالیت سلولهای ایمنی را که در اطراف DNA آسیبدیده تجمع میکنند و مواد زائد را پاک میکنند، افزایش میدهد و امکان ترمیم و بازسازی را فراهم میکند. این فرآیند در پی حمله قلبی برای به حداقل رساندن جای زخم سلولی باقی مانده از این رویداد حیاتی است.
مطالعات نشان دادهاند که آسیب DNA نقش مهمی در ایجاد نارسایی قلبی ناشی از اضافه بار فشار، کاردیومیوپاتی اتساعی و بیماریهای قلبی مرتبط با پیری دارد و این آسیب به بافت میوکارد عامل بزرگی در میزان بهبودی فرد از حمله قلبی است.
این رویکرد فقط به ترمیم آسیب بافت قلب ختم نمیشود، چرا که «ابراهیم» میگوید: با افزایش ترمیم DNA میتوانیم آسیب بافتی را که در طول حمله قلبی رخ میدهد، التیام بخشیم. ما بسیار هیجانزدهایم، زیرا «TY1» در شرایط دیگر از جمله بیماریهای خودایمنی که باعث میشوند بدن به اشتباه به بافت سالم حمله کند نیز مؤثر است. این یک مکانیسم کاملاً جدید برای التیام بافت است و گزینههای جدیدی را برای انواع اختلالات ایجاد میکند.
پس از مدلهای حیوانی، «TY1» در مرحله بعدی در یک کارآزمایی بالینی مورد مطالعه قرار خواهد گرفت. اگر این دارو در انسان مطابق انتظار عمل کند، راه را برای دسته جدیدی از درمانها هموار میکند که میتوانند به کاهش طیف وسیعی از آسیبهای سلولی ناشی از عوارض جانبی ناگهانی و بیماریهای التهابی مزمن کمک کنند.
این مطالعه در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.
source